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胶原蛋白肽抗衰三板斧:抗氧抗糖抑酪氨酸

51 人阅读发布时间:2026-07-09 16:51

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标题:Identification and molecular mechanism of tilapia skin-derived collagen peptides mitigating aging using zebrafish aging model

期刊:Food Bioscience ( IF5.9,中国科学院1区)

DOI:10.1016/j.fbio.2026.108363

发表时间:2026年3月

研究背景

当前,伴随全球人口老龄化进程的加速,抗衰老已成为营养学研究的热点。已有研究表明,衰老由氧化应激、糖基化反应及酪氨酸酶异常激活等多重因素共同驱动。

近年来,胶原蛋白肽(TSCPs)凭借能够改善皮肤水分、增加真皮密度和厚度、改善关节功能和减轻关节疼痛等多种生物功能,备受健康消费市场青睐,但其抗衰老功效的关键肽段及其协同调控内在(氧化/糖化)与外在(酪氨酸酶)衰老通路的机制仍有待阐明。

关键发现

本研究探讨了TSCPs在延缓衰老方面的功效与机制,核心发现如下:

斑马鱼实验:在H₂O₂和葡萄糖分别诱导的斑马鱼氧化应激模型和糖基化模型下,TSCPs能显著降低衰老模型斑马鱼体内的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,最高抑制率分别达到51%、54%和66%;

靶向筛选:通过靶向筛选,从711条TSCPs候选肽中鉴定出3种酪氨酸酶抑制肽EDGE和5条抗糖基化肽。其中,四肽SEGK(Ser-Glu-Gly-Lys)展现出最强的体外酪氨酸酶抑制活性,而三肽DDD(Asp-Asp-Asp)则表现出最强的抗糖基化活性,明确了发挥抗衰老功效的关键物质基础;

功效验证:分子动力学模拟揭示,SEGK和DDD能通过氢键和静电作用,更稳定地与酪氨酸酶及RAGE等抗衰老靶点结合;此外,SEGK和DDD降低了斑马鱼模型中ROS、MDA和AGEs水平,表现出延缓衰老的潜力;

作用通路:证实了TSCPs延缓衰老并非依赖单一途径,而是通过“抗氧化-抗糖化-抑制酪氨酸酶”三条通路形成协同作用网络,共同干预衰老进程的关键节点,从而延缓衰老。

研究意义

· 鉴定出的关键肽段SEGK和DDD,为胶原蛋白肽靶向抗衰老的功能性食品或膳食补充剂提供了明确的活性成分,为其在功能食品和健康干预领域的应用提供了科学依据;

· 突破了胶原蛋白肽仅作为营养补充剂的传统认知,揭示了TSCPs通过多环节协同作用还具有延缓衰老的潜力,有助于推动罗非鱼的高附加值综合利用。

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